Alzheimer’s disease (AD), which
is mainly characterized by impaired memory, is a rapidly growing clinical and
public health issue due to the aging population. The neuropathological hallmarks of the disease include
accumulation of senile plaques, composed of amyloid-beta, and neurofibrillary
tangles. The amyloid-beta peptide (Aβ) cascade hypothesis
suggests Aβ accumulation is the fundamental initiator and major pathogenic
event for AD. Recent genome-wide association studies have illuminated cluster
of differentiation 33 (CD33) is a new genetic risk factor for AD. CD33 as a
type 1 transmembrane protein is mediating the cell–cell interaction. In the brain, CD33 is mainly expressed on microglial cells. In AD brain,
the CD33 level is found to be positively correlated with amyloid plaque burden
and disease severity.
Hafızadaki
bozukluklar ile karakterize Alzheimer hastalığı (AH) yaşlanan nüfustaki artış
nedeniyle hızla büyüyen klinik ve halk sağlığı sorunu haline gelmiştir. Amiloid-beta
(Aβ) yapısındaki senil plakların birikimi ve nörofibriler yumaklar hastalığın
nöropatolojik özellikleri arasındadır. Aβ-peptid kaskad hipotezi, Aβ
birikiminin AH için başlatıcı ve majör patojenik olay olduğunu
düşündürmektedir. Son yıllarda yapılan genom çapında ilişkilendirme
çalışmalarında, hücre-hücre etkileşimine aracılık eden ve Tip 1 transmembran
proteini olan farklılaşma kümesi 33 (CD33 (cluster of differentiation 33)), AH için yeni bir risk faktörü olarak önerilmektedir.
Mikroglial hücrelerde ifade edilen CD33 düzeyinin amiloid plak miktarı ve
hastalık şiddeti ile ilişkili olduğu bulunmuştur.
Primary Language | English |
---|---|
Journal Section | Collection |
Authors | |
Publication Date | December 27, 2018 |
Published in Issue | Year 2018 Volume: 11 Issue: 2 |